La glomerulonefritis crónica?

Los síntomas clínicos de la glomerulonefritis crónica

Nefritis crónica es la causa de la diversidad, diferente patológica, y las manifestaciones clínicas similares a un grupo de enfermedades glomerulares, sus manifestaciones comunes son el edema, hipertensión y alteraciones urinarias.

(1) el edema: A lo largo del curso de la enfermedad, la mayoría de los pacientes tendrán grados variables de edema. El edema puede ser de peso ligero, la luz sólo después de la mañana se encontró alrededor de los ojos, hinchazón facial o edema de tobillo de ambas extremidades inferiores tarde. Pueden ocurrir Los pacientes con severa, edema generalizado. Sin embargo, hay muy pocos pacientes en todo el curso de la enfermedad no es siempre el edema, a menudo se pasa por alto fácilmente.

(2) Hipertensión: Algunos pacientes son síntomas de la hipertensión en el hospital para el tratamiento, el médico debe poner a prueba su orina después, sé que esto es causado por la presión arterial elevada y la nefritis crónica. Pacientes con nefritis crónica, la incidencia de la hipertensión es un proceso, tarde o temprano, su presión arterial puede ser persistente, puede también la presión arterial intermitente y diastólica (mayor que 12.7kPa) se caracteriza por presión arterial alta existe un amplio grado de variación individual, la luz sólo 18.7-21.3/12.7-13.3kPa, los casos graves puede incluso superar 26.7/14.7kPa.

(3) anomalías urinarias: anormalidades urinarias en pacientes con nefritis crónica deben ser casi el fenómeno, incluyendo cambios y el examen microscópico de las anomalías de orina. Los pacientes con edema producen disminución del gasto urinario, y el edema más severa, disminución del gasto urinario, más obvio que la mayoría de los pacientes con la salida normal de la orina sin edema. Cuando los pacientes sufren daño renal severo, concentración urinaria uno - obstáculos característica diluidas, habrá un aumento en el volumen y el peso específico disminuyó fenómeno nocturno. La orina de los pacientes con nefritis crónica poner bajo el microscopio, usted puede encontrar casi todos los pacientes presentaban proteinuria, el contenido de proteína urinaria que van desde (±) a (+ + + +). La orina se puede ver en diversos grados de glóbulos rojos, glóbulos blancos, cilindros granulosos, tubo transparente. Cuando el ataque agudo, puede presentar hematuria significativa, o incluso hematuria macroscópica. Además, los pacientes con nefritis crónica aparecen mareos, insomnio, anorexia Shenpi, fatiga intolerante, diferentes grados de síntomas clínicos de la anemia.

Criterios diagnósticos occidentales de la glomerulonefritis crónica


1. Inicio lento, enfermedad prolongada, cuando el peso ligero, la función renal disminuye gradualmente, el último puede ser anemia, electrolito
Trastornos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica y así sucesivamente.

2. No es el grado de proteinuria, hematuria, edema y la presión arterial alta y otros síntomas.

3. Curso de la enfermedad puede ser debida a infecciones respiratorias y otras razones inducir rendimiento aguda, nefritis aguda similar, pero también
Algunos pacientes pueden tener una remisión automática.

El tratamiento tradicional de la nefritis crónica

(A) el tratamiento general de los pacientes sin edema obvio, hipertensión, hematuria y proteinuria no es grave, no el rendimiento insuficiencia renal, puede cuidar de sí mismos, e incluso participar en el trabajo de la luz, sino para prevenir las infecciones respiratorias, evitar la fatiga, no utiliza el riñón derecho Los efectos tóxicos de la droga. Hipertensión significativa, edema, o disfunción renal a corto plazo, el reposo en cama, y ​​limitar el consumo de sal a 2 ~ 3 g. Para mayor pérdida de proteínas en la orina, la función renal puede seguir siendo quien debe complementar el título biológico de la proteína animal, como los huevos, la leche, el pescado y la carne magra, etc, han deteriorado la función renal (aclaramiento de creatinina de 30 ml / min o menos), se debe limitar la cantidad de proteína en aproximadamente 30 g, más cantidad oral de tiempo aminoácidos esenciales necesarios.

(B) hormonas, inmunosupresores. Debido a los efectos secundarios recurrentes e intensos, más y más personas rechazo del agente terapéutico, la necesidad de nuevos tratamientos de la nefritis crónica)

(C) para el tratamiento de la azotemia

1 azotemia a corto plazo o la primera vez, o en un futuro próximo se debería dar más progresivamente por el reposo en cama, lo que limita la actividad excesiva.

2 Dieta y Nutrición para el edema obvio y la hipertensión no tienen que limitar la ingesta de agua y sodio, y aumentar adecuadamente la importancia del agua para aumentar la producción de orina. Mild azotemia a moderada en pacientes sin limitar la ingesta de proteínas para mantener un balance positivo de nitrógeno del cuerpo, especialmente en los pacientes con más proteína perdieron más atención se debe prestar a diario. Aumentar las proteínas vegetales como la soja cuando la proteinuria con azotemia leve. Azotemia progresiva severa azotemia o en un futuro próximo por la ingesta de proteínas límite apropiado.

3 en la orina y la osmolaridad urinaria de la osmolaridad urinaria pacientes con nefritis crónicas generalmente menudo azotemia en 400mOsm / L o menos, si la producción diaria de orina sólo 1L, la falta de solutos nitrógeno descargada, deben exigir la orina 1,5 L o más, de agua potable adecuada o beber té suave para lograr este objetivo, si es necesario, dejaron de tomar diuréticos.

4 azotemia y control de la hipertensión arterial y la hipertensión renal nefritis crónica a menudo indica un mal pronóstico, la hipertensión renal persistente o grave también puede aumentar la azotemia. Con los fármacos antihipertensivos generales pueden reducir la resistencia vascular periférica, aunque no necesariamente reduce la resistencia vascular glomerular. Mejora la resistencia arterial aferente y eferente glomerular reduce la función de filtración glomerular. Los antagonistas del calcio como la nifedipina pueden reducir la presión glomerular proteger la función renal todavía objeciones, inhibidores del ECA ha sido reconocido no sólo reduce la resistencia vascular periférica, todavía puede inhibir la renina tejido - sistema de angiotensina, reducir la tensión arterial eferente glomerular, mejorar el papel de la hemodinámica glomerular, IECA aún hacen péptidos bradiquinina dentro de la organización para reducir la degradación de la bradiquinina efecto de expansión se mejora. La bradiquinina todavía puede estimular los fosfolípidos de membrana de células al ácido araquidónico libre, promover y potenciar los efectos de la vasodilatación producción de prostaglandinas. IECA todavía inhibe la angiotensina Ⅱ sobre la contracción de células mesangiales. El mecanismo de acción se refleja en el tejido renal, la hemodinámica glomerular se pueden mejorar. Para moderado a la hipertensión arterial severa, hipertrofia cardiaca en pacientes con IECA aún pueden reducir o inhibir la angiotensina Ⅱ promover miocárdica y la hipertrofia del músculo liso vascular y engrosamiento de la pared vascular papel central en la prevención de este engrosamiento de la pared del vaso y la hipertensión en pacientes con nefritis crónica hipertrofia de los cardiomiocitos gran ayuda. Pero IECA causan reducción de la tensión arterial eferente glomerular, a veces puede TFG declive, por lo que el uso de dosis de IECA no debe ser demasiado grande cuando azotemia, y la función renal deben ser observados de cerca, más diuréticos ahorradores de potasio no se deben utilizar para evitar hiperpotasemia. Los medicamentos usados ​​comúnmente Captopril 12.5 ~ 25 mg una vez al día durante 2 a 3 veces, o benazepril (Lotensin) 1 a 2 veces al día, cada una de 10 mg o 10 mg de enalapril, día 1 veces. O West enalapril 2.5 ~ 5 mg, una vez al día, benazepril, enalapril y Occidente como enalapril a largo plazo con IECA, falta de control de la presión arterial alta puede aumentar con la amlodipina (Norvasc) 5 ~ 1-2 veces 10mg al día.

5. El síndrome nefrótico durante el proceso de tratamiento de tipo azotemia edema de la nefritis crónica y edema nefrótico a menudo reducido a diversos grados de la TFG. Es con los siguientes factores: ① lesiones activas patológicos; entre ② edema intersticial renal; ③ reducir el coeficiente de ultrafiltración glomerular; ④ hipovolemia (7% a 38% de los casos); ⑤ grandes cantidades de hormonas hacen que las aplicaciones de alta resolución del cuerpo Metabolismo; ⑥ aplicación a los medicamentos daño renal; ⑦ nefritis intersticial; ⑧ trombosis de la vena renal. Clínicamente oportuna a determinar la causa a menudo no es fácil, a menos ①, ⑥ y ⑦ entrada deberá procesamiento oportuno, el otro la ausencia de infección, y, a veces tiene que ser paciente, no demasiado positivo, combinado con nefritis intersticial aguda, si se trata de la enfermedad en sí la respuesta inmune, alergias a los medicamentos a menudo usan cortos demasiado grandes dosis de hormonas para reducir azotemia se debe tratar oportunamente.

6 La terapia anticoagulante en nuestro hospital por más de 400 casos de diversos tipos de patologías asociadas a una glomerulonefritis estado de hipercoagulabilidad y necrosis fibrinoide renal combinado con heparina 50 ~ 80 mg / día y uroquinasa 2 a 80.000 u / d por vía intravenosa tratamiento de infusión (2 a 8 semanas), la función renal a menudo tienen diferentes grados de mejora, ningún caso de hemorragia grave. Inyección de trombosis de la vena renal refractaria o resistente al tratamiento, la arteria renal y la cateterización de la vena de la uroquinasa tratamiento 200.000 u de trombosis de la vena renal y ha logrado buenos resultados.


7 hiperuricemia tratamiento de los pacientes de las minorías azotemia nefritis crónicas con hiperuricemia. Un aumento del ácido úrico en sangre y la creatinina tasa de aclaramiento no fue menor proporción, lo que indica que los resultados no son hiperuricemia azotemia, el uso de alopurinol para reducir el ácido úrico puede mejorar la función renal, pero la dosis deben ser pequeñas, menor tiempo de tratamiento, Menos drogas más rápidas. No por el aumento de la excreción de los fármacos de ácido úrico.

8 Cuando otra glomerulonefritis renal infiltración de tejidos de células inflamatorias puede producir grandes cantidades de radicales libres de oxígeno, las células mesangiales son complejos inmunes, complejos de ataque a la membrana y factor activador de plaquetas y otros estímulos pueden producir especies de oxígeno reactivas. Los radicales de oxígeno pueden dañar o directamente a través de la membrana lipídica daños a la peroxidación de la membrana basal glomerular de células epiteliales. Además, muchos pacientes con capacidad antioxidante enfermedad glomerular es baja, el rendimiento de las enzimas antioxidantes en suero sanguíneo como la superóxido dismutasa y vitaminas antioxidantes reducir B2, E y zinc y selenio reducida. Por lo tanto, la forma de suprimir los radicales libres de oxígeno del tejido renal clínicos, es necesario aplicar los antioxidantes, anti-oxidantes, así en lo que eran dignos de una mayor observación y ganar experiencia. Nefritis crónica, síndrome nefrótico suele ir acompañada de diversos grados de la hiperlipidemia. Conocido el colesterol especialmente colesterol LDL puede conducir a tejido renal se convierte en peróxidos lípidos aceleran glomeruloesclerosis y daño tubular renal. Elevar los niveles de albúmina sérica pueden reducir los niveles de lípidos en sangre.

En resumen, azotemia en pacientes con insuficiencia renal crónica nefritis crónica estaba de pie hacia la encrucijada en línea o estabilización de la enfermedad, por un período corto o progresiva azotemia primera aparición de azotemia debe mirar con cuidado por las causas, No se limite a ser considerado como etapa nefritis crónica de desarrollo. En muchos casos, después de la eliminación de los factores predisponentes para un período bastante largo de tiempo todavía puede mantener una buena función renal.