1 mesangial captación de macromoléculas más estudio encontró que los sujetos animales a la inyección intravenosa de proteínas exógenas , pueden causar cambios similares en la enfermedad , lo que sugiere que la proteinuria pesado a largo plazo puede causar daños a las células epiteliales, células mesangiales sobreexpresan cargar al desarrollo de esclerosis glomerular focal y segmentaria .
2 hemodinámica glomerular en Benbingfasheng en la presión capilar glomerular papel muy importante . Los estudios han demostrado que : un modelo animal con nefrectomía parcial o subtotal, el tejido renal restante que pasó cerca de seis meses de la esclerosis focal y segmentaria . Lo que sugiere que la enfermedad puede estar relacionada con los cambios hemodinámicos relacionados . El mecanismo puede ser restante compensatoria presión capilar tejido renal , y el objetivo , las pequeñas arterias de bolas, el bucle capilar glomerular completamente abierta a la circulación , lo que resulta en la perfusión glomerular , la presión transmembrana alta , filtración proteínas y otras moléculas solubles aumenta , causando epitelial de bucle capilar , daño de la célula endotelial y disfunción de las células mesangiales. Si la dieta dada o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina tratamiento , por lo que para reducir el estado de presión capilar glomerular , focal, segmentaria esclerosis desarrollo moderado , que ilustran mejor la hipertensión capilar glomerular efecto .
3 . Incidencia de la hiperlipidemia esta enfermedad , el desarrollo de una correlación positiva con la hiperlipidemia . El estudio encontró : ① aumento de la grasa en los animales de alimentos probados puede producirse glomeruloesclerosis , lesiones glomerulares coherente con el elevado nivel de lípidos en sangre. ② ratas obesas con el proceso de crecimiento congénita pueden producirse glomeruloesclerosis segmentaria y focal natural . ③ Después del tratamiento con fármacos hipolipemiantes , con la disminución de los lípidos en la sangre , también se reduce el daño renal. ④ obesidad humana con el colesterol en sangre , aumento de los triglicéridos y la hipertrofia del miocardio, riñón puede ser similar a las lesiones de glomeruloesclerosis focal y segmentaria primaria. Tales situaciones mediante el control de la dieta , pierden peso para la pérdida de peso , seguido de reducción de la proteína urinaria , síndrome nefrótico puede ser aliviado . Hiperlipidemia causado por el mecanismo de la esclerosis glomerular focal y segmentaria puede ser células mesangiales tienen la capacidad de absorción de lipoproteína de baja densidad (LDL ) , con los receptores de LDL oxidada en las células mesangiales , por lo tanto glomerular la ingesta de energía de LDL oxidada , y la LDL oxidada es el endurecimiento de las arterias causadas por uno de la lipoproteína más tóxica . LDL estimular la proliferación de células mesangiales y la muerte celular , que conduce a la glomeruloesclerosis . Al igual que en la hemodinámica glomerular anteriores y el estado de hiperfiltración glomerular puede conducir a la esclerosis focal y segmentaria y proteinuria. Además , el depósito de lípidos en los glomérulos también focal, se produjo razones esclerosis segmentaria . Monocitos - macrófagos glomerulares o las células mesangiales fagocitar la deposición de las LDL , la formación de células espumosas ( foamcells ) , y células espumosas juegan un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis , de modo más compatible focal glomerular , Sección entre la esclerosis segmentaria y la aterosclerosis , hay una patogénesis común . A pesar del cambio mínimo en el lípido o la nefropatía membranosa es superior a la enfermedad , pero la infiltración de células de espuma no glomerular y gravedad de la enfermedad . Grasa células endoteliales glomerulares tranquilas glomerulares también pueden causar daños , así como las plaquetas , macrófagos , monocitos , agregación , estimula la producción de citoquinas tales como IL - 1 , TGF , etc Todos ellos pueden mesangial la proliferación de células , componentes de la matriz extracelular y el aumento de la coagulación de la luz capilar glomerular .
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Microscopio glomerular
4 glomerular infiltración de monocitos-macrófagos de macrófagos mononucleares puede producir una variedad de citoquinas, tales sustancias para estimular la proliferación de células mesangiales que conduce a la glomeruloesclerosis . Monocitos - macrófagos y los antígenos de histocompatibilidad (MHC) cuando la enfermedad + aumento 1a en el número de células positivas , el número de estas células con focal , segmentaria Esclerosis lesiones consistentes . Tales células y moléculas de adhesión celular (ICAM) pueden activar los macrófagos , por lo que la función de la actividad de los macrófagos glomerular . Mientras tanto , renal mononucleares de macrófagos de infiltración intersticial de manera significativa , su infiltración y el grado de proteinuria y daño renal consistente. Además , estas lesiones y los niveles de colesterol y la obesidad también se relaciona con el desarrollo de los glomérulos . Después de la calidad del tratamiento prednisona entre la infiltración de macrófagos de monocitos reducida , junto con la mejora de la función renal , esclerosis glomerular , pero es difícil de reducir la infiltración y la proteinuria no se mejora .
5 segmentaria de bucle capilar glomerular puede activar las plaquetas liberan de coagulación de factor activador de plaquetas ( PAF ) , factor de crecimiento derivado de plaquetas ( PDGF ) , estos factores causan lesiones en el papel de mesangial . Los experimentos demuestran que la aplicación de los fármacos anticoagulantes tales como heparina , warfarina , o un inhibidor de tromboxano , puede reducir las lesiones de la esclerosis glomerular focal y segmentaria , reducir la proteinuria , sin afectar el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular tasa .
6 efectos de los factores plasmáticos de la enfermedad pueden ser rápidamente después de la tasa de recurrencia trasplante renal de 35 % a 50 % . Por lo tanto , puede haber algún tipo de factor de plasma consideradas patógenas . Algunos de los pacientes tenían tratamiento reciente de adsorción de la inmunización, se puede reducir la proteína en la orina , complejo de adsorción de proteínas en orina después de parar hasta , de nuevo la reducción de la absorción de proteínas urinarias todavía puede hacer la sangre pronta de los pacientes tuvieron una permeabilidad del asa capilar glomerular aumento de las sustancias .
7 lesiones epiteliales viscerales en la aparición de la enfermedad , el desarrollo , la matriz mesangial no sólo juega un papel importante en las células epiteliales tumorales y el inicio de las lesiones de la enfermedad de mayo . Inicio patológico observado de la enfermedad cuando tanto la hipertrofia de las células epiteliales viscerales ( no hiperplasia ) , citoplásmica diluida con el mástil de bucle capilar , por lo que el área de filtración aumenta y pobres fugas de líquido de filtración , formación de células falsas . Hipertrofia y dilatación del asa capilar adhesión celular seudo en la cápsula glomerular , formando la esclerosis segmentaria partida lesiones , desarrollados sobre esta base a endurecerse.
8 A pesar de que se producen los factores genéticos de la enfermedad compañeros familiares reportaron mucho, pero hay informes de la enfermedad en todos los mismos donantes de riñón de antígenos MHC recidivar tras el trasplante fue del 82 % , no es exactamente la misma tasa de recidiva renal relativa de 53 % , La otra tasa de recurrencia del aloinjerto renal del 35% , es altamente sugestiva de factores genéticos. En animales experimentales , había una marcada tendencia de la línea germinal .
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