¿Cuáles son las causas de la insuficiencia renal ?

A Sustancias nefrotóxicos tóxicos a los riñones , tales como las sulfonamidas bismuto cloruro CTC sulfonamidas amalgama ; polimixinas vancomicina , gentamicina , kanamicina , neomicina Ⅰ molde Pioneer Pioneer Su ⅱ anfotericina B neomicina y yodo de contraste anestésicos metoxiflurano agente ; toxinas biológicas tales como la cantaridina setas melitina veneno de serpiente y otros peces pueden causar necrosis tubular aguda en determinadas condiciones
Dos isquemia e isquemia renal severo trauma renal grave, como una cirugía mayor, quemaduras extensas obstétrica hemorragia masiva pérdida de sepsis infección en la sangre , deshidratación y desequilibrio electrolítico grave especialmente con choque cogido fácilmente conducir a la necrosis tubular aguda
Además hemólisis intravascular ( por ejemplo, la fiebre de aguas negras causada por la transfusión de sangre primaquina oxidación de envenenamiento ABO enfermedad hemolítica arsénico de los granos , etc ) liberado de la sangre - roja
Proteína mioglobina y el trauma de la masa muscular (por ejemplo, la inflamación lesiones por aplastamiento muscular) cuando puede dañar los riñones y causar túbulos renales por necrosis tubular aguda
Agudo patogénesis específica necrosis tubular aún no está del todo claro sobre su ocurrencia y los siguientes:
① extremadamente reducida tasa de filtración glomerular ( más a menudo en el siguiente 5ml/min sólo 1-2ml/min ) generada por el mecanismo antes mencionado puede ser debido a diversas causas daño celular isquémico o tóxico tubular renal epitelial se produjo tan cerca de la tubular renal túbulo reabsorción de sodio en la reducción de sodio en la orina que el estímulo original cuando aumentó la cantidad de agua que fluye a través del túbulo contorneado distal mácula densa yuxtaglomerular ( aparato glomerular yuxtaposición ) de manera que la liberación de renina angiotensina riñones ⅱ actividad causado por el aumento de las arteriolas glomerulares espasmo que conduce a glomerular especialmente el flujo de sangre cortical externa disminuyó la tasa de filtración glomerular también puede ser debido a la extrema reducción en Además isquemia renal aferente renal cuando la sangre arterial para reducir la estimulación directa células yuxtaglomerulares liberan renina angiotensina ⅱ dejando arteriolas aferentes que conduce a un aumento en la tasa de filtración glomerular y aumento de la secreción de aldosterona promover la retención de sodio y agua y algunos eruditos creen que la tasa de filtración glomerular se debe daño endotelial capilar causada por la inflamación causada por la disminución de la permeabilidad de la membrana de filtración
② heridos renal obstrucción luz tubular después tubular renal (músculo ) las proteínas necrosis de células epiteliales y la sangre exudado inflamatorio para formar grumos y tubo rojo lumen obstrucción aguas abajo bloqueados por lo tanto haciendo los oliguria orina originales ; mano lumen presión de hinchamiento renal orina aumentará aún más baja en la tasa de filtración glomerular
③ renal tubular ruptura de la pared de fugas de orina original después pared tubular renal dañada orina original al desbordarse tubo tubo roto por lo tanto, oliguria , mientras que el edema intersticial renal causada por el aumento de la presión sobre la tasa de filtración glomerular renal
④ diversas razones , algunas personas piensan que el riñón ( lesiones por aplastamiento de traumatología , etc) causada por la insuficiencia renal aguda inducida por isquemia , debido principalmente a la aparición de la isquemia -reperfusión después de la isquemia filtración renal temprana y reduce o se detiene ( oliguria o ninguna orina ) es un mecanismo de auto-protección para reducir la reabsorción renal de células tubulares renales de reducir la carga de un mayor consumo de oxígeno una vez que la tolerancia a la hipoxia isquemia renal mejoró ( reperfusión) se pueden producir grandes cantidades de anión superóxido causa grave daño en el tejido renal en la insuficiencia renal aguda corto se compone de una variedad de anormalidades fisiológicas características síndrome de patogénesis de una variedad de diferentes períodos en el transcurso de sus diferentes significados
Después del inicio de oliguria poliuria de estudiantes de primer año epiteliales tubulares renales en este momento debido a:
① factores de riesgo de las sustancias isquémicos y tóxicos han sido puestos en libertad han sido eliminadas circulación de la sangre se ha restaurado ;
② células epiteliales tubulares recién nacidos carecen de la capacidad para concentrar la orina gravedad específica es aún menor que 1,015 ;
③ azotemia y metabolitos deslizamiento retención que desempeña el papel de la diuresis osmótica aumento de la producción de orina se llama poliuria